สาร P และบทบาทในโรคข้ออักเสบและโรคอักเสบ

สาร P ถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1931 แต่ความสำคัญของมันในร่างกายใช้เวลาหลายทศวรรษกว่าจะคลี่คลาย ในช่วงทศวรรษ 1950 ได้มีการพิจารณาแล้วว่าสาร P เป็นสารสื่อประสาท เซลล์ประสาทสื่อสารผ่านสารสื่อประสาท พบว่าสาร P ทำหน้าที่เป็นตัวส่งสัญญาณความเจ็บปวดของแตรหลัง เขาหลังประกอบด้วยเซลล์ประสาทรับความรู้สึกและพบได้ในทุกระดับของไขสันหลัง ภายในปี 1970 คุณสมบัติทางชีวเคมีของสาร P ถูกเปิดเผย สาร P ถูกระบุว่าเป็นโปรตีนที่ประกอบด้วยลำดับของกรดอะมิโน

บทบาทของสาร P ในร่างกาย

มีการศึกษาสัตว์และในหลอดทดลองจำนวนมากเพื่อให้เข้าใจบทบาทของสาร P ในร่างกายได้ดีขึ้น นักวิจัยพบว่าสาร P ทำให้เกิดความเจ็บปวดผ่านกระบวนการที่เรียกว่า nociception โนซิเซ็ปเตอร์คือเซลล์ประสาทรับความรู้สึกหรือเซลล์ประสาทที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่อาจสร้างความเสียหายโดยการส่งสัญญาณไปยังไขสันหลังและสมอง Nociception ทำให้เกิดการรับรู้ถึงความเจ็บปวด นอกจากนี้ยังพบว่าสาร P มีฤทธิ์กระตุ้นการอักเสบ

สาร P และตัวรับหลักคือตัวรับ neurokinin-1 (NK-1) มีอยู่ในเซลล์ประสาทที่อยู่ทั่วทั้งเส้นประสาทส่วนปลาย (แกนที่ไหลผ่านสมองและไขสันหลัง) เซลล์ประสาทเหล่านี้มีบทบาทในความเจ็บปวด ความเครียด และความวิตกกังวล สาร P ยังมีอยู่ในระบบลิมบิกของระบบประสาทส่วนกลาง รวมทั้งไฮโปทาลามัสและอะมิกดาลา พื้นที่เหล่านี้เชื่อมโยงกับพฤติกรรมทางอารมณ์

นอกเหนือจากการรับรู้ความเจ็บปวด ความเครียด และความวิตกกังวล สาร P ยังพบว่ามีบทบาทในการตอบสนองทางสรีรวิทยาอื่นๆ อีกมากมาย:

• อาเจียน
• พฤติกรรมการป้องกันตัว
• การเปลี่ยนแปลงของเสียงหัวใจและหลอดเลือด
• การกระตุ้นการหลั่งน้ำลาย
• การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ
• การขยายตัวของหลอดเลือด

สาร P และข้ออักเสบ

นักวิจัยได้ศึกษาการมีส่วนร่วมของสาร P ในโรคข้ออักเสบและโรคอักเสบ เพื่อให้สาร P มีบทบาทในโรคข้ออักเสบ ระบบประสาทจะต้องเกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคข้ออักเสบ จะต้องมีการปกคลุมด้วยเส้นประสาทรับความรู้สึกที่ข้อต่อ ผลการวิจัยบางอย่างชี้ให้เห็นว่าเป็นกรณีนี้:

• พบสาร P ในสถานที่สำคัญเฉพาะ
• สาร P มีความเข้มข้นสูงกว่าในน้ำไขข้อของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
• จำนวนตัวรับ P ของสารต่างกันในเนื้อเยื่อรูมาตอยด์

เลวีนและคณะ เสนอว่ากลไกทางประสาทอาจให้คำอธิบายสำหรับลักษณะเด่นบางประการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: ข้อต่อเฉพาะมีแนวโน้มที่จะเกิดโรคข้ออักเสบ ข้อต่อที่เฉพาะเจาะจงพัฒนาโรคข้ออักเสบที่รุนแรงมากขึ้น และรูปแบบของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นแบบทวิภาคีและสมมาตร ลอตซ์และคณะ ค้นพบอีกบทบาทที่เป็นไปได้ของสาร P ในโรคข้ออักเสบ ลอตซ์และทีมงานได้สาธิตว่าสาร P สามารถกระตุ้นไซโนวิโอไซต์ (เซลล์ไขข้อ) ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ สาร P เพิ่มการหลั่ง prostaglandin และ collagenase จาก synoviocytes

สารเป้าหมาย P

การตรวจสอบบทบาทของสาร P ได้กำหนดเป้าหมายการรักษาใหม่สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือไม่? ไม่แน่ แต่นักวิจัยอ้างว่ามีความเป็นไปได้ที่จะมีการพัฒนาตัวรับ NK1 ที่เป็นปฏิปักษ์ (ตัวบล็อก) เพื่อรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในระหว่างนี้:

• Glucocorticoids สามารถลดการอักเสบที่เกิดจากเนื้อเยื่อประสาทโดยการลดการแสดงออกของ NK-1 ในขณะที่เพิ่มการผลิตของเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการสลายตัวของสาร P.

• แคปไซซินเฉพาะที่สามารถทำให้สาร P จากปลายประสาทในท้องถิ่นหมดไปเพื่อบรรเทาอาการปวด ตามที่นักกายภาพบำบัด Scott J. Zashin, MD, แคปไซซินอาจใช้เวลา 1 ถึง 4 สัปดาห์ในการทำงาน เพื่อรักษาประโยชน์ของการบรรเทาอาการปวด ต้องใช้แคปไซซินอีกครั้งตามคำแนะนำ

บทบาทของสาร P ต่อความเจ็บปวดเฉียบพลันหลังการผ่าตัด

ข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของสาร P ต่อความเจ็บปวดเฉียบพลัน nociception หลังการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบเรื้อรังนั้นค่อนข้างหายาก เช่นเดียวกับข้อมูลเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างการเปลี่ยนแปลงระดับของสาร P และความรุนแรงของความเจ็บปวด ตาม PLoS One (2016) นักวิจัยได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงระดับ P ของสารและความรุนแรงของความเจ็บปวดเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่ได้รับการผ่าตัดกระดูก พวกเขาพบว่าความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของความเจ็บปวดเฉียบพลันและความเข้มข้นของสาร P ในซีรัมเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ไม่พบในน้ำระบาย