โควิด-19 นำไปสู่โรคเบาหวานได้อย่างไร

นอกจากโรคปอดบวม ลิ่มเลือด และภาวะสุขภาพที่ร้ายแรงอื่นๆ ที่เกิดจาก SARS-CoV-2 (ไวรัส COVID-19) แล้ว การศึกษาบางชิ้นยังระบุถึงความเชื่อมโยงที่เป็นปัญหาอีก บางคนอาจเป็นเบาหวานได้หลังจากติดเชื้อ COVID-19 เฉียบพลัน

ไวรัสโคโรน่าทำให้เกิดโรคเบาหวานได้อย่างไร? การศึกษาใหม่ 2 เรื่องที่ได้รับการสนับสนุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติในสหรัฐอเมริกาช่วยตอบคำถามสำคัญนี้ โดยยืนยันว่า SARS-CoV-2 สามารถกำหนดเป้าหมายและทำให้เซลล์ที่ผลิตอินซูลินในร่างกายบกพร่องได้ ผลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์เป็นหลักฐานเบื้องต้นในวารสาร Cell Metabolism [1,2].

โรคเบาหวานประเภท 1 เกิดขึ้นเมื่อเซลล์เบต้าในตับอ่อนไม่หลั่งอินซูลินเพียงพอที่จะทำให้ร่างกายเผาผลาญอาหารได้อย่างเหมาะสมหลังรับประทานอาหาร อันเป็นผลมาจากการขาดอินซูลินนี้ ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นจุดเด่นของโรคเบาหวาน

การศึกษาในห้องปฏิบัติการก่อนหน้านี้ได้ชี้ให้เห็นว่า SARS-CoV-2 สามารถแพร่เชื้อในเซลล์เบต้าของมนุษย์ได้ [3]. การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าไวรัสที่เป็นอันตรายนี้สามารถทำซ้ำในเซลล์เบต้าที่ผลิตอินซูลินเหล่านี้ เพื่อทำสำเนาของตัวเองมากขึ้นและแพร่กระจายไปยังเซลล์อื่นๆ [4].

การศึกษาล่าสุดเหล่านี้สร้างขึ้นจากการศึกษาก่อนหน้านี้เพื่อค้นหาเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างโควิด-19 กับโรคเบาหวาน การศึกษาดำเนินการโดยสองทีมอิสระ ทีมหนึ่งนำโดยปีเตอร์ แจ็คสัน จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด เมืองปาโลอัลโต รัฐแคลิฟอร์เนีย และอีกทีมนำโดย Shuibing Chen จาก Weill Cornell Medicine ในนิวยอร์ก

การศึกษาทั้งสองยืนยันการติดเชื้อของเซลล์เบต้าตับอ่อนในตัวอย่างการชันสูตรพลิกศพของผู้เสียชีวิตจากโควิด-19 การศึกษาเพิ่มเติมโดยทีม Jackson ชี้ให้เห็นว่า coronavirus อาจแพร่เชื้อในเซลล์เบต้าที่ผลิตอินซูลิน

การค้นพบนี้ทำให้รู้สึกทางชีวภาพ เซลล์เบต้าและเซลล์ชนิดอื่นๆ ในตับอ่อนแสดงโปรตีนตัวรับ ACE2, โปรตีนเอนไซม์ TMPRSS2 และ neuropilin 1 (NRP1) SARS-CoV-2 ขึ้นอยู่กับโปรตีนเหล่านี้ในการเข้าและแพร่เชื้อในเซลล์ของมนุษย์ อันที่จริง ทีมงาน Chen เห็นสัญญาณของ coronavirus ทั้งในเซลล์เบต้าที่ผลิตอินซูลินและเซลล์ตับอ่อนประเภทอื่นๆ ในการศึกษาเนื้อเยื่อตับอ่อนที่ชันสูตรพลิกศพ

ผลการวิจัยใหม่ยังแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ coronavirus เปลี่ยนการทำงานของเนื้อเยื่อเกาะเล็กเกาะน้อย — เนื้อเยื่อตับอ่อนที่มีเซลล์เบต้า ทั้งสองทีมรายงานหลักฐานว่าการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ทำให้การผลิตและการปล่อยอินซูลินลดลงจากเนื้อเยื่อเกาะตับอ่อน ทีมแจ็คสันยังพบว่าการติดเชื้อนำไปสู่การตายของเซลล์เบต้าที่สำคัญทั้งหมดเหล่านี้โดยตรง และพวกเขาแสดงให้เห็นว่ากระบวนการนี้สามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการบล็อก NRP1

นอกจากการสูญเสียเซลล์เบต้า การติดเชื้อยังเปลี่ยนชะตากรรมของเซลล์ที่รอดตายได้ ทีมของ Chen ทำการวิเคราะห์เซลล์เดียวเพื่อดูการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมของยีนภายในเซลล์ตับอ่อนอย่างระมัดระวังหลังการติดเชื้อ SARS-CoV-2 การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าเซลล์เบต้าต้องผ่านกระบวนการทรานสดิฟเฟอเรนติเอชัน ซึ่งดูเหมือนว่าจะได้รับการตั้งโปรแกรมใหม่

ในกระบวนการนี้ เซลล์เริ่มผลิตอินซูลินน้อยลงและมีกลูคากอนมากขึ้น กลูคากอนเป็นฮอร์โมนที่กระตุ้นให้ไกลโคเจนในตับแตกตัวเป็นกลูโคส เซลล์ยังเริ่มผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารที่เรียกว่าทริปซิน 1 ในระดับที่สูงขึ้น ที่สำคัญการศึกษายังแสดงให้เห็นว่ากระบวนการเปลี่ยนสภาพนี้สามารถย้อนกลับได้ด้วยสารเคมี (เรียกว่าทรานส์-ISRIB) ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าช่วยลดการตอบสนองของเซลล์ที่สำคัญต่อความเครียด

ผลที่ตามมาของการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เบต้านี้ยังไม่ชัดเจน แต่คาดการณ์ว่าจะทำให้การขาดอินซูลินแย่ลงและเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจว่า SARS-CoV-2 ไปถึงตับอ่อนได้อย่างไรและระบบภูมิคุ้มกันอาจมีบทบาทอย่างไรในความเสียหาย เหนือสิ่งอื่นใด การศึกษาเหล่านี้เป็นเครื่องเตือนใจถึงความสำคัญของการป้องกันตัวเอง สมาชิกในครอบครัว และชุมชนของคุณจาก COVID-19 โดยการฉีดวัคซีนหากคุณยังไม่ได้ฉีด และสนับสนุนให้คนที่คุณรักทำเช่นเดียวกัน

อ้างอิง:

[1] การติดเชื้อ SARS-CoV-2 ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เบต้า. Tang และคณะ เซลล์ Metab 2021 19 พฤษภาคม;S1550-4131(21)00232-1

[2] SARS-CoV-2 แพร่เชื้อในเซลล์เบต้าตับอ่อนของมนุษย์และทำให้เกิดการด้อยค่าของเซลล์เบต้า. วู และคณะ Metab ของเซลล์ 2564 18 พฤษภาคม;S1550-4131(21)00230-8.

[3] แพลตฟอร์มที่ใช้เซลล์ต้นกำเนิดจากสเต็มเซลล์ของมนุษย์เพื่อศึกษา SARS-CoV-2 tropism และรูปแบบการติดเชื้อไวรัสในเซลล์ของมนุษย์และออร์แกนอยด์. Yang L, Han Y, Nilsson-Payant BE, Evans T, Schwartz RE, Chen S, และคณะ เซลล์ สเต็มเซลล์. 2020 ก.ค. 2;27(1):125-136.e7.

[4] SARS-CoV-2 แพร่เชื้อและทำซ้ำในเซลล์ของต่อมไร้ท่อของมนุษย์และตับอ่อนต่อมไร้ท่อ. Müller JA, Groß R, Conzelmann C, Münch J, Heller S, Kleger A, et al. นัท เมตาบ. 2021 ก.พ.;3(2):149-165.