สาเหตุของอาการสั่นขณะพักในโรคพาร์กินสัน

อาการสั่นขณะพักเป็นหนึ่งในลักษณะเด่นของโรคพาร์กินสัน (PD)แล้วเชื่อกันว่าแรงสั่นสะเทือนเกิดจากการมีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยหลายประการ การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมองส่วนต่างๆ รวมทั้ง substantia nigra, basal ganglia และ thalamus ตลอดจนการเปลี่ยนแปลงในระดับและการกระทำของสารสื่อประสาท dopamine ล้วนเกี่ยวข้องกันและต่อการผลิตแรงสั่นสะเทือน .

ลักษณะของอาการสั่น PD

อาการสั่นของ PD มักเกิดขึ้นขณะหยุดนิ่ง หยุดโดยสมัครใจ และเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากที่คุณดำรงตำแหน่งใหม่เป็นเวลาสองสามนาที การสั่นของ PD อาจส่งผลต่อมือ แขน ใบหน้า กราม ขา และ/หรือเท้า และมักจะเด่นชัดกว่าอีกด้านหนึ่งเล็กน้อยแล้วแล้ว

อาการสั่นมักจะเริ่มต้นที่มือก่อนจะส่งผลกระทบต่อส่วนอื่นๆ ของร่างกาย และโดยปกติแล้วดูเหมือนว่าคุณกำลังกลิ้งยาระหว่างนิ้วโป้งกับนิ้วชี้ นั่นเป็นสาเหตุที่เรียกว่าการสั่นของเม็ดยาแล้วแล้ว

อาการสั่นแบบเม็ดยาเป็นอาการสั่นของ PD ที่พบได้บ่อยที่สุด แต่อาการสั่นซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับมือหรือส่วนอื่นๆ ของร่างกายก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน

ทำไมพวกเขาถึงเกิดขึ้น

การศึกษาวิจัยระบุข้อบกพร่องหลายประการในสมองที่เกี่ยวข้องกับการสั่นของ PDแล้วปฏิสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างเหล่านี้มีความซับซ้อน และแม้ว่าเราจะมีข้อมูลมากมายเกี่ยวกับสาเหตุทางกายวิภาคและทางชีวเคมีของการสั่นสะเทือนของ PD แต่ก็มีคำถามมากมายที่ยังไม่ได้คำตอบ

หนึ่งในสาเหตุพื้นฐานของโรคพาร์กินสันคือการลดลงของโดปามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญในบริเวณสมองที่รองรับการเคลื่อนไหว substantia nigra ซึ่งเป็นบริเวณของก้านสมองที่ผลิต dopamine ไม่ทำงานตามที่ควรจะเป็นใน PD ส่งผลให้ระดับ dopamine ต่ำ การศึกษาพบว่าการลดลงของระดับโดปามีนโดยรวมเริ่มต้นขึ้นหลายปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการ PDแล้วแล้ว

สิ่งนี้ส่งผลต่อการเคลื่อนไหวในด้านต่างๆ:

• การเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ: globus pallidus เป็นส่วนหนึ่งของปมประสาทฐานที่ช่วยควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ เช่น ถือถ้วยชา โดยปกติแล้วจะรับและตอบสนองต่อโดปามีน และเมื่อมีการผลิตโดปามีนที่เปลี่ยนแปลงไปเนื่องจาก PD โกลบัสพัลลิดัสจะไม่ทำงานตามที่ควรจะเป็น

• การเคลื่อนไหวที่ซับซ้อน: ฐานดอกและนิวเคลียสของ subthalamic ในสมองมีส่วนเกี่ยวข้องกับความรู้สึกเป็นหลัก พวกเขาได้รับข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งร่างกายของคุณจากหลายส่วนในสมอง รวมทั้ง globus pallidus สมองใช้การตอบสนองทางประสาทสัมผัสนี้จากฐานดอกและนิวเคลียสใต้ทาลามัสเพื่อควบคุมการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อน เช่น การกวนน้ำตาลในชาถ้วยนั้น เมื่อระดับของโดปามีนถึงระดับที่ต่ำอย่างยิ่ง ฐานดอกก็จะสูญเสียข้อมูลควบคุมปกติไป

• การเคลื่อนไหวที่ประสานกัน: สมองน้อยควบคุมการประสานงาน ในขณะที่ส่วนที่สั่งการของเยื่อหุ้มสมองในสมองของคุณควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ ทั้งสองพื้นที่นี้ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งร่างกายของคุณจากฐานดอก จากนั้นทำงานร่วมกันเพื่อดำเนินการเคลื่อนไหวทางกายภาพที่ประสานกัน ขั้นตอนสุดท้ายเหล่านี้จะหยุดชะงักเมื่อปมประสาทฐานอยู่นิ่ง ซึ่งเป็นเหตุให้เกิดอาการสั่นได้ชัดเจนระหว่างพัก ไม่ใช่ระหว่างการเคลื่อนไหว

เมื่อสมองไม่ได้รับการตอบสนองทางประสาทสัมผัสที่แม่นยำว่าการเคลื่อนไหวดำเนินไปได้ดีเพียงใด สมองก็ไม่สามารถปรับการเคลื่อนไหวทางกายภาพได้อย่างมีประสิทธิภาพอีกต่อไป ใน PD การเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนที่สุดของร่างกาย ซึ่งเกี่ยวข้องกับนิ้วมือและมือ ได้รับผลกระทบอย่างแรกและร้ายแรงที่สุด

มากกว่าโดปามีน

แม้ว่าปัญหาของอาการสั่นใน PD ทั้งหมดอาจเกิดจากการผลิตโดปามีนที่ไม่เพียงพอใน Substantia nigra แต่ก็ไม่เป็นเช่นนั้น มีเหตุผลหลายประการที่เรารู้ว่าอาการสั่นขณะพักมีมากกว่าการขาดสารโดปามีน

• การรักษาอาการของโรค PD ที่มีประสิทธิผลมากที่สุดคือยาที่ช่วยเพิ่มโดปามีนหรือยืดเวลาการทำงานของโดปามีนในสมอง แม้ว่า dopamine จะถูกแทนที่อย่างเพียงพอ แต่ผู้ที่มี PD ขั้นสูงอาจยังคงมีอาการสั่น
• บริเวณต่างๆ ของสมองที่เกี่ยวข้องกับ PD รวมถึงฐานดอก globus pallidus ซีรีบรัลคอร์เทกซ์ และซีรีเบลลัม มักแสดงถึงการขาดดุลทางโครงสร้างและเมตาบอลิซึมใน PD ซึ่งบ่งชี้ว่าการขาดดุลในโครงสร้างเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดภาวะดังกล่าว
• การผ่าตัดรักษาที่ได้ผลสำหรับอาการ PD มีเป้าหมายไปที่บริเวณต่างๆ ในสมอง รวมทั้ง globus pallidus และ subthalamic nucleus

PD มีอาการหลายอย่าง เช่น กล้ามเนื้อตึง เกร็ง เดินลำบาก และตัวสั่น

การรักษา PD รวมถึงการใช้ยาที่ช่วยเพิ่มและปรับปรุงการทำงานของโดปามีน ตลอดจนการผ่าตัด หากคุณมี PD คุณควรรู้ว่ามีการวิจัยและความคืบหน้ามากมายในการค้นหาสาเหตุและพัฒนาทางเลือกการรักษาใหม่ ๆ เพื่อช่วยในการจัดการอาการของโรค