AML กับ CML: อะไรคือความแตกต่าง?

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ (AML) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีลอยด์เรื้อรัง (CML) เป็นมะเร็งในเลือดและไขกระดูกสองประเภทที่ส่งผลต่อเซลล์ที่ผลิตเซลล์เม็ดเลือดขาวตามปกติ ต่างกันที่การพัฒนาและอาการแย่ลง อาการ การวินิจฉัย และการรักษา

ใน AML โรคจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรวดเร็วโดยไม่ต้องรักษา เมื่อใช้ CML อาการจะเกิดขึ้นช้าและแย่ลงในระยะเวลานาน เรียนรู้สิ่งที่ทำให้ AML แตกต่างจาก CML และช่วยให้แน่ใจว่าคุณได้รับการดูแลที่เหมาะสมจากแพทย์ที่เชี่ยวชาญในด้านนี้

อาการ

ไม่ใช่เรื่องง่ายเสมอไปที่จะแยกแยะระหว่างมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและเรื้อรังตามอาการเพียงอย่างเดียว สิ่งเหล่านี้อาจคล้ายกันอย่างมากในบางกรณี อาการบางอย่างที่ทั้งคู่มีเหมือนกัน ได้แก่ :

• เหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้า
• ความอ่อนแอ
• ไข้

อย่างไรก็ตาม อาจมีความแตกต่างได้เช่นกัน ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ ผู้ป่วยอาจมีอาการเช่น:

• รู้สึกหายใจไม่ออก
• ช้ำง่าย
• เบื่ออาหารกับการลดน้ำหนักที่อาจเกิดขึ้น

• Petechiae: ระบุจุดใต้ผิวหนังที่เกิดจากเลือดออก

• ปวดกระดูก
• ติดเชื้อบ่อย
• ก้อนไม่เจ็บตามร่างกาย

ในขณะเดียวกันผู้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังอาจมีอาการเช่น:

• การลดน้ำหนักที่ไม่ได้อธิบาย
• เหงื่อออกตอนกลางคืน
• รู้สึกอิ่มที่ด้านซ้ายใต้ซี่โครง
• ไม่มีอาการเลย

สาเหตุ

แม้ว่าทั้ง AML และ CML อาจดูคล้ายกันในบางแง่มุม แต่ก็มีความแตกต่างที่ชัดเจนบางประการ สาเหตุพื้นฐานที่นี่แตกต่างกันจริงๆ

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์

ด้วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ การกลายพันธุ์ในเซลล์ต้นกำเนิดทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวถูกสร้างขึ้นมากกว่าที่จำเป็น อย่างไรก็ตาม เซลล์สีขาวเหล่านี้ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (ยังไม่โตเต็มที่เกินระยะการระเบิดระยะแรก) และขาดความสามารถในการต่อสู้กับการติดเชื้อของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่พัฒนาเต็มที่

เมื่อจำนวนเซลล์บลาสท์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะเพิ่มขึ้น จะทำให้มีพื้นที่เหลือน้อยลงสำหรับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่จำเป็น (ซึ่งมีออกซิเจน) และเกล็ดเลือด (ซึ่งช่วยในการจับตัวเป็นลิ่ม) ซึ่งเริ่มลดลง เมื่อเซลล์ที่แข็งแรงเหล่านี้หนาแน่น จะทำให้เกิดอาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว AML

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง

ในหลายกรณีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง DNA บางตัวระหว่างโครโมโซม 9 และ 22 จะถูกสลับบางส่วนในกระบวนการที่เรียกว่าการโยกย้าย ในผู้ป่วย CML เกือบทั้งหมด ทำให้โครโมโซม 22 สั้นกว่าปกติ ซึ่งเรียกว่าโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย

นอกจากนี้ยังนำไปสู่การก่อตัวของ BCR-ABL oncogene ซึ่งผลิตโปรตีนที่ทำให้เซลล์ CML เติบโตและแบ่งตัวอย่างไม่สามารถควบคุมได้ การเปลี่ยนแปลงของ DNA เหล่านี้ไม่ได้ส่งผ่านถึงคุณจากพ่อแม่ของคุณ (ที่สืบทอดมา) แต่จะเกิดขึ้นในช่วงชีวิตของคุณ

เซลล์ CML เจริญเต็มที่มากกว่า AML ที่คู่กัน แม้ว่าเซลล์เหล่านี้จะมีลักษณะใกล้เคียงกับเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติมากขึ้น แต่ก็ไม่ได้ต่อสู้กับการติดเชื้อเช่นกัน พวกเขายังจบลงด้วยการเบียดเสียดเซลล์ปกติจากไขกระดูก

สำหรับ CML อาจใช้เวลานานกว่านั้นมากสำหรับเงื่อนไขในการทำให้เกิดปัญหา อย่างไรก็ตาม การรักษา CML นั้นอาจยากกว่า AML

การวินิจฉัย

การพิจารณาว่าคุณอาจมี AML หรือ CML หรือไม่นั้นหมายความว่าต้องผ่านการทดสอบแบตเตอรี ด้วย CML อาจไม่มีอาการ แต่สิ่งนี้อาจถูกตั้งค่าสถานะระหว่างการตรวจร่างกายตามปกติหรือการตรวจเลือดเพื่อทำสิ่งที่ไม่เกี่ยวข้อง

สำหรับทั้ง AML และ CML คุณสามารถคาดหวังว่าจะได้รับการตรวจเลือด ไขกระดูก และการทดสอบทางพันธุกรรม เช่น

• การนับเม็ดเลือดที่สมบูรณ์
• รอยเปื้อนเลือดรอบข้าง
• ความทะเยอทะยานของไขกระดูกและการตรวจชิ้นเนื้อ
• การศึกษาโครโมโซมและยีน ซึ่งอาจรวมถึง cytogenetics, fluorescent in situ hybridization (FISH) และการทดสอบปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)

การทดสอบ AML

เมื่อวินิจฉัย AML ปัจจัยบางอย่างที่แพทย์อาจมองหาในตัวอย่างห้องแล็บ ได้แก่:

• เซลล์เม็ดเลือดเม็ดเลือดขาวในไขกระดูก
• เปอร์เซ็นต์ที่เพิ่มขึ้นของเซลล์บลาสท์ในไขกระดูก
• เครื่องหมายแอนติเจนที่ไม่ซ้ำกันบนพื้นผิวเซลล์บลาสท์ เช่น การกำหนดคลัสเตอร์ (CD)13 หรือ (CD)33

การทดสอบ CML

ในการมองหากรณีของ CML แพทย์อยู่ในการแจ้งเตือนสำหรับ:

• จำนวนเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ลดลงและเกล็ดเลือดลดลงได้
• สัดส่วนที่เปลี่ยนแปลงไปของเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่กับเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ
• ชนิดและขนาดและรูปร่างของเซลล์เม็ดเลือด
• สัญญาณของยีน BCR-ABL1 ซึ่งบางครั้งสามารถระบุได้โดยการทดสอบ FISH หรือในกรณีอื่น ๆ อาจต้องใช้การทดสอบปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสเชิงปริมาณที่ละเอียดอ่อนกว่าเพื่อค้นหา

การรักษา

การค้นหาวิธีการรักษาที่เหมาะสมกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดใดชนิดหนึ่งของคุณเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากวิธีการอาจแตกต่างกันไป

แนวทาง AML

เคมีบำบัดเป็นการรักษาเบื้องต้นสำหรับผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค AML สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเพื่อฆ่าเซลล์มะเร็ง โดยส่วนใหญ่แล้วจะขัดขวางความสามารถในการแบ่งตัวและเติบโต เคมีบำบัดมีแนวโน้มที่จะแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: การเหนี่ยวนำและการรวม

การบำบัดด้วยการเหนี่ยวนำจะเกิดขึ้นทันทีหลังการวินิจฉัย โดยมีเป้าหมายเพื่อให้คุณหายเป็นปกติ ในคนที่อายุน้อยกว่ามักให้ cytarabine (Cytosar-U) และ Cerubidine (daunorubicin) หรือ Idamycin (idarubicin)

ผู้สูงอายุอาจได้รับไซตาราบีนในปริมาณต่ำแทนและตัวแทนเช่น Dacogen (decitabine) และ Vidaza (azacitidine) Venclexta (venetoclax) อาจใช้ร่วมกับ Dacogen หรือ Vidaza ในผู้ที่มีอายุ 75 ปีขึ้นไป

การบำบัดแบบรวมทำได้โดยให้ยาต่างๆ ตามการบำบัดด้วยการชักนำเพื่อซับเซลล์ AML ที่ค้างอยู่ที่อาจตรวจไม่พบ ผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่ามักจะได้รับยาระดับกลางอย่างไซตาราบีนอย่างน้อยสองถึงสี่รอบ

เป็นส่วนหนึ่งของการรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคซ้ำ มักแนะนำให้ปลูกถ่ายสเต็มเซลล์

ในบางกรณี AML การรักษาแบบกำหนดเป้าหมายที่มุ่งเป้าไปที่ยีนหรือโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง หรือแม้แต่สภาพแวดล้อมของเนื้อเยื่อเองก็อาจเป็นทางเลือกหนึ่ง สิ่งนี้สามารถกำหนดเป้าหมายการกลายพันธุ์ในยีน เช่น IDH1, IDH2 และ FLT3

การบำบัดด้วยการฉายรังสี ซึ่งเซลล์มะเร็งถูกทำลายโดยรังสีเอกซ์หรืออนุภาคอื่นๆ มักจะให้เฉพาะในบางกรณีเท่านั้น เนื่องจากจะไม่กำหนดเป้าหมายเซลล์ AML ที่หมุนเวียนอยู่ในเลือด ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับกรณีที่ AML ได้แพร่กระจายไปยังสมองหรือในกรณีที่จำเป็นต้องลดขนาดเนื้องอก

CML Therapy

การรักษาตามปกติสำหรับคนส่วนใหญ่ที่มี CML เป็นการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย โดยมีตัวเลือกอื่นๆ เช่น เคมีบำบัด ภูมิคุ้มกันบำบัด และการปลูกถ่ายไขกระดูก (สเต็มเซลล์) ใช้น้อยกว่าที่เคยเป็นมา

แนวทางที่เป็นเป้าหมายสำหรับผู้ป่วย CML มุ่งเป้าไปที่เอนไซม์ไทโรซีนไคเนส BCR-ABL ด้วยแนวคิดในการยับยั้งโปรตีนนี้ เมื่อใช้สารยับยั้งไคเนสไทโรซีน เอนไซม์ BCR-ABL จะไม่ทำงานและฆ่าเซลล์ CML ออก เหล่านี้มักจะมาในรูปแบบเม็ด

สารยับยั้งไคเนสไทโรซีนบางชนิดที่อาจเสนอให้กับผู้ที่มี CML ได้แก่ :

• Gleevec (imatinib): ได้รับการอนุมัติในปี 2544 นี่เป็นการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายครั้งแรกสำหรับ CML

• Sprycel (dasatinib): สามารถใช้เป็นการรักษาเบื้องต้นหรือทดแทนยาอื่นที่ไม่ได้ผล

• Tasigna (nilotinib): สารนี้เป็นอีกหนึ่งตัวเลือกเริ่มต้นหรือเป็นไปได้หากยาเป้าหมายอื่นไม่ทำงาน

• Bosulif (bosutinib): ยานี้มีไว้สำหรับผู้ที่มีผลข้างเคียงมากมายหรือในกรณีที่ยาเป้าหมายอื่น ๆ ไม่ได้ผล

• Iclusig (ponatinib): ผู้ที่ใช้ยานี้มีการกลายพันธุ์ T3151 และไม่มีโชคกับยาอื่น ๆ ทั้งพบว่าไม่ได้ผลหรือประสบกับผลข้างเคียงจำนวนมาก

เคมีบำบัดอาจเป็นไปได้ในบางกรณี CML กับ Droxia หรือ Hydrea (hydroxyurea) อาจใช้ในช่วงแรกเพื่อทำให้ระดับเซลล์เม็ดเลือดเป็นปกติและลดขนาดม้าม ข้อเสียคือสิ่งนี้ไม่ได้ป้องกันการระเบิดจากการพัฒนา และไม่ลดจำนวนเซลล์ที่มีโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย

อีกทางเลือกหนึ่งอาจเป็นการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ซึ่งอาศัยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในการทำลายมะเร็ง ตัวแทนภูมิคุ้มกันบำบัด interferon ที่ได้รับจากการฉีดใต้ผิวหนังสามารถช่วยลดจำนวนเม็ดเลือดขาวและในบางกรณีสามารถลดเซลล์เหล่านั้นด้วยโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย

การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด (เดิมเรียกว่าการปลูกถ่ายไขกระดูก) อาจเป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วย CML บางราย ด้วยเหตุนี้ ไขกระดูกที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวจึงถูกแทนที่ด้วยสเต็มเซลล์ที่สร้างเม็ดเลือด (สร้างเม็ดเลือด) ซึ่งมีความสามารถในการพัฒนาเป็นไขกระดูกตามปกติ สิ่งเหล่านี้อาจมาจากสเต็มเซลล์ของคุณเองหรือบริจาคโดยผู้อื่น

การป้องกัน

การเลิกใช้ AML หรือ CML ก่อนพัฒนาอาจเป็นแนวคิดที่น่าสนใจ น่าเสียดาย สำหรับ CML ไม่มีปัจจัยเสี่ยงด้านไลฟ์สไตล์ที่เป็นที่รู้จักที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้

ด้วย AML ผู้ที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงในการใช้ชีวิตที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ การเลิกบุหรี่เป็นหนึ่งในไม่กี่การกระทำที่อาจมีผลในการป้องกัน นอกจากนี้ ความเสี่ยงของคุณอาจลดลงได้ด้วยการหลีกเลี่ยงสารเคมีเบนซีนที่ก่อให้เกิดมะเร็ง อย่างไรก็ตาม นี่อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ AML ในบางกรณีเท่านั้น

กรณี AML ที่หายากบางกรณีเกิดขึ้นหลังจากที่บุคคลมีมะเร็งประเภทต่าง ๆ ที่รับการรักษาด้วยเคมีบำบัดหรือการฉายรังสี แพทย์จะชั่งน้ำหนักความจำเป็นในการรักษามะเร็งชนิดอื่น โดยมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเล็กน้อยที่อาจส่งผลให้เกิด AML

สรุป

AML และ CML เป็นมะเร็งในเลือดและไขกระดูกที่ส่งผลต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวในสายเดียวกัน AML เกิดขึ้นอย่างกะทันหันเมื่อเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจะรวมตัวกันในเซลล์ปกติในไขกระดูก CML ทำงานช้าลง โดยที่เซลล์ CML เติบโตเกินการควบคุม

AML ได้รับการรักษาอย่างจริงจังเมื่อตรวจพบด้วยเคมีบำบัดและการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด CML ได้รับการบำบัดด้วยการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายเป็นหลัก แต่ยังอาจได้รับการบำบัดด้วยเคมีบำบัด ภูมิคุ้มกันบำบัด หรือการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด

ไม่ว่าคุณจะจัดการกับกรณีของ AML หรือ CML ก็ตาม มันอาจจะรู้สึกหนักใจ อย่างไรก็ตาม การทำความคุ้นเคยกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยทั่วไปรวมถึงรูปแบบเฉพาะที่คุณอาจกำลังเผชิญอยู่นั้น เท่ากับว่าคุณได้เพิ่มโอกาสที่ดีที่สุดสำหรับผลลัพธ์ที่ดีทั้งในระยะสั้นและระยะยาว

คำถามที่พบบ่อย

คุณเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้อย่างไร?

AML เกิดจากการกลายพันธุ์ของ DNA ซึ่งส่งผลให้เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะมีมากเกินไป สิ่งเหล่านี้ไม่สามารถต่อสู้กับการติดเชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพและอาจทำให้เซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์แข็งแรง ไม่มีใครรู้ว่าเหตุใดการกลายพันธุ์นี้จึงพัฒนา แต่เป็นที่ทราบกันดีว่าทั้งการสูบบุหรี่และการสัมผัสสารเคมีเบนซีนเป็นเวลานานอาจทำให้คุณมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น

ใน CML ดูเหมือนว่าจะมีองค์ประกอบทางพันธุกรรม บ่อยครั้งมีการกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย มันผลิตโปรตีนที่ทำให้เซลล์ CML เติบโตจากการควบคุม อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์ที่นี่ไม่ได้สืบทอดมาจากพ่อแม่ของคุณ แต่เป็นสิ่งที่เกิดขึ้นในช่วงชีวิตของคุณ

อะไรคือความแตกต่างระหว่างมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและเรื้อรัง?

แม้ว่าอาการบางอย่างของ AML และ CML จะคล้ายกัน แต่ก็มีสองเงื่อนไขที่แตกต่างกัน ความเร็วของการเกิดขึ้นสามารถแตกต่างได้ที่นี่

AML เกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตเซลล์เม็ดเลือดขาวมากเกินไปในไขกระดูก สิ่งเหล่านี้ไม่เจริญเต็มที่และสามารถทำให้เซลล์เม็ดเลือดอื่น ๆ รวมตัวกันได้ นี่เป็นภาวะที่สามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว โดยเกิดขึ้นเป็นวันเป็นสัปดาห์

ในทำนองเดียวกัน เมื่อใช้ CML เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่เจริญเต็มที่มากเกินไปจะไม่เหลือที่ว่างเพียงพอสำหรับเซลล์ที่แข็งแรง อย่างไรก็ตามนี่เป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นในช่วงหลายเดือนถึงหลายปี

อัตราการรอดชีวิตของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ใหญ่คือเท่าไร?

สำหรับทั้งเด็กและผู้ใหญ่ AML เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดที่พบได้บ่อยเป็นอันดับสอง ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ สำหรับผู้ที่อายุ 20 ปีขึ้นไปมีอัตราการรอดชีวิต 5 ปี 26% อัตราการรอดชีวิตที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปีคือ 68%

CML คิดเป็นประมาณ 15% ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมด โดยประมาณ 50% เกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 64 ปี ซึ่งพบได้ยากมากในเด็ก ยาใหม่ ๆ ได้เพิ่มอัตราการรอดชีวิตห้าปีที่นี่อย่างมีนัยสำคัญ โดยยาเหล่านี้เพิ่มขึ้นกว่าสามเท่าจากประมาณ 22% ที่รอดชีวิตในช่วงกลางทศวรรษ 1970 เป็นประมาณ 72% ในปัจจุบัน