ความสัมพันธ์ระหว่างพันธุศาสตร์และการดื้อต่อเอ็ชไอวี

บางคนมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเอชไอวีมากกว่าคนอื่น การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับความอ่อนแอของเอชไอวีถูกระบุในช่วงกลางปี ​​1990 รู้จักกันในชื่อการกลายพันธุ์ CCR5-Delta32 ดูเหมือนว่าจะให้การต่อต้านการติดเชื้อเอชไอวีอย่างแข็งแกร่ง การกลายพันธุ์ของยีนนี้พบได้บ่อยในประชากรยุโรปบางกลุ่ม เป็นไปได้เพราะมันเกี่ยวข้องกับการดื้อต่อโรคอื่นๆ เช่น ไข้ทรพิษหรือกาฬโรค

โปรตีน Pk และการดื้อต่อเอชไอวี

ในต้นปี 2552 มีการตีพิมพ์บทความที่ประกาศว่าการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมอื่นอาจให้การต่อต้านเอชไอวีในระดับหนึ่ง การกลายพันธุ์นี้ส่งผลต่อระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เรียกว่า Pk Pk พบได้บนผิวเซลล์เม็ดเลือดหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พบในเซลล์จำนวนมากที่ไวต่อการติดเชื้อเอชไอวี

การศึกษาขนาดเล็กนี้พบว่าเซลล์ที่มี Pk สูงจะติดเชื้อ HIV ได้ยากกว่าเซลล์ที่ไม่มี Pk นักวิทยาศาสตร์คนเดียวกันได้ตีพิมพ์ผลการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าบุคคลที่มีอาการ (โรคของ Fabry) ที่เพิ่มระดับ Pk ของพวกเขาดูเหมือนจะสามารถต้านทานต่อเอชไอวีประเภทหนึ่งได้

ที่น่าสนใจ การดื้อยาทางพันธุกรรมนี้มีบทบาทสำคัญในการวิจัยการรักษาโดยใช้ฟังก์ชัน กรณีของผู้ป่วยในเบอร์ลินเกี่ยวข้องกับชายคนหนึ่งที่ได้รับเซลล์ไขกระดูกจากผู้ที่กลายพันธุ์ CCR5 ร่วมกับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส การบำบัดนี้ดูเหมือนว่าจะสามารถกำจัดไวรัสออกจากระบบของเขาได้ ดูเหมือนว่าไวรัสจะถูกกำจัดให้หมดไปจากแหล่งเก็บไวรัสของเขาแล้ว

คำเตือน

การศึกษาในปี 2552 ได้รับการเผยแพร่อย่างหนักโดยบอกว่ากรุ๊ปเลือดของคุณสามารถป้องกันคุณจากเอชไอวีได้ Pk เป็นวิธีการพิมพ์เลือด อย่างไรก็ตาม ไม่ได้ใช้บ่อยและไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของระบบการพิมพ์ A/B/O หรือ Rh

นอกจากนี้ การศึกษาที่เป็นปัญหาได้พิจารณาเฉพาะความไวในหลอดทดลองเท่านั้น และการศึกษาก่อนหน้านี้ในคนพบว่ามีการดื้อต่อเอชไอวีเพียงประเภทเดียว ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่คุยโวผลการศึกษา

ดูเหมือนว่าผู้ที่มีการกลายพันธุ์ที่เพิ่มปริมาณ Pk จะดื้อต่อเอชไอวีมากกว่าคนที่มีระดับ Pk ต่ำกว่า ข้อมูลนี้อาจนำไปสู่การรักษาเอชไอวีรูปแบบใหม่ อย่างไรก็ตาม การกล่าวได้ว่ากรุ๊ปเลือดสามารถป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีได้นั้นยังเร็วเกินไป