การทำความเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาของ Fibromyalgia

ใครก็ตามที่เป็น fibromyalgia (FM) รู้ว่ามันทำให้เกิดอาการปวดเรื้อรังอย่างกว้างขวาง แต่ “สาเหตุ” ที่อยู่เบื้องหลังความเจ็บปวดนี้ยังคงมืดมน และในขณะที่ความเจ็บปวดยังคงมีอยู่อย่างแน่นอน FM ไม่ได้ทำให้เกิดการอักเสบหรือความเสียหายที่คุณคาดหวังจากอาการปวด

ความเจ็บปวดที่ไม่มีความเสียหายที่มองเห็นได้นั้นยากที่จะเข้าใจและรักษา ซึ่งเป็นสาเหตุว่าทำไมโรคไฟโบรมัยอัลเจียถึงถูกมองว่าเป็นโรคทางจิตใจเป็นเวลาหลายปี

แม้ว่าในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ในขณะที่นักวิจัยเจาะลึกลงไปในสรีรวิทยาของ FM พวกเขาค้นพบว่า fibromyalgia เป็นภาวะปวดเรื้อรังที่มีลักษณะเป็นอาการแพลงจากส่วนกลาง ซึ่งเป็นประเภทของการประมวลผลความเจ็บปวดที่เปลี่ยนแปลงไป

การประมวลผลความเจ็บปวดจากส่วนกลางที่เปลี่ยนแปลงไป

ภาวะภูมิไวเกินจากส่วนกลางหมายถึงระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งประกอบด้วยสมองและไขสันหลัง ประมวลผลความเจ็บปวดต่างกัน (“ไวกว่า”) ที่ดีต่อสุขภาพ

ตัวอย่างเช่น ผู้ที่มีคลื่นความถี่วิทยุจะตีความสิ่งเร้า เช่น ความร้อนหรือแรงกดดัน ว่าเจ็บปวดในระดับที่ต่ำกว่าคนที่ไม่มีอาการดังกล่าว คุณยังรับรู้ถึงความรู้สึกเหล่านี้ว่าเจ็บปวด (รุนแรงกว่า) มากกว่าที่ไม่มี FM

กลไกหลายอย่างสนับสนุนแนวคิดของการประมวลผลความเจ็บปวดที่ผิดปกติใน fibromyalgia รวมไปถึง:

• การปิดกั้นสัญญาณความเจ็บปวดผิดพลาด
• การเปลี่ยนแปลงของตัวรับฝิ่น
• เพิ่มขึ้นในสาร P
• กิจกรรมเพิ่มเติมในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด
• ความเชื่อมโยงที่ผิดปกติระหว่างความเจ็บปวดและอารมณ์

การปิดกั้นสัญญาณความเจ็บปวดผิดพลาด

ในคนที่มีสุขภาพดี เมื่อรู้สึกถึงการกระตุ้นที่เจ็บปวด สมองจะส่งสัญญาณการหลั่งของเอ็นดอร์ฟิน (“ฝิ่นตามธรรมชาติ” หรือ “สารเคมีที่ให้ความรู้สึกสบาย”) ซึ่งจะบล็อกหรือยับยั้งการส่งสัญญาณความเจ็บปวดต่อไป แต่ในคนที่มี FM ระบบป้องกันความเจ็บปวดนี้มีข้อบกพร่อง

เหนือสิ่งอื่นใด การขาดสัญญาณยับยั้งความเจ็บปวดก็คือการไม่สามารถป้องกันสิ่งเร้าซ้ำๆ ได้ แม้ว่าจะไม่ได้เจ็บปวดก็ตาม

ตัวอย่างเช่น คนที่มีสุขภาพดีสามารถปรับเปลี่ยนการแตะดินสอในมืออย่างไม่เจ็บปวด แต่ด้วย FM คุณจะรู้สึกได้ สิ่งนี้บ่งชี้ว่าไม่สามารถกรองข้อมูลทางประสาทสัมผัสที่ไม่เกี่ยวข้องออกจากสิ่งแวดล้อมได้

การเปลี่ยนแปลงในตัวรับโอปิออยด์

การวิจัยได้เปิดเผยจำนวนผู้รับ opioid ที่ลดลงในสมองของผู้ที่มี FM ตัวรับโอปิออยด์คือจุดเชื่อมต่อที่เอ็นดอร์ฟินจับตัวกัน ดังนั้นคุณจึงสามารถเก็บเกี่ยวผลประโยชน์ได้

เนื่องจากคุณมีตัวรับน้อยกว่า สมองของคุณจึงไวต่อเอ็นดอร์ฟินน้อยลง เช่นเดียวกับยาแก้ปวดฝิ่นเช่น Vicodin (hydrocodone/acetaminophen) และ Percocet (oxycodone/acetaminophen)

เพิ่มขึ้นในสาร P

พบว่าผู้ที่เป็นโรค FM มีระดับสาร P สูงในน้ำไขสันหลัง (ของเหลวใสที่อาบน้ำไขสันหลังของคุณ) สาร P เป็นสารเคมีที่ปล่อยออกมาเมื่อเซลล์ประสาทของคุณตรวจพบการกระตุ้นที่เจ็บปวด

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สาร P เกี่ยวข้องกับเกณฑ์ความเจ็บปวด ซึ่งเป็นจุดที่ความรู้สึกเจ็บปวด ระดับสาร P ที่เพิ่มขึ้นสามารถช่วยอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยโรค fibromyalgia ถึงมีระดับความเจ็บปวดต่ำ

กิจกรรมเพิ่มเติมในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด

การทดสอบการถ่ายภาพสมองที่ซับซ้อน เช่น การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเชิงหน้าที่ (fMRI) ได้แสดงให้เห็นว่า fibromyalgia เกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่สูงกว่าปกติในพื้นที่ของสมองที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด

นี่แสดงให้เห็นว่าสัญญาณความเจ็บปวดกำลังโจมตีสมองหรือสมองกำลังประมวลผลสัญญาณความเจ็บปวดจากร่างกายอย่างผิดปกติ

การเชื่อมต่อที่ผิดปกติระหว่างความเจ็บปวดและอารมณ์

การศึกษาเล็ก ๆ ในวารสาร Pain ซึ่งประกอบด้วยผู้ป่วยโรค fibromyalgia จำนวน 16 คนและผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี 16 คน ใช้สิ่งเร้าที่เจ็บปวดกับมือในขณะที่แสดงภาพผู้คนเกี่ยวกับสิ่งที่ควรทำให้พวกเขารู้สึกดีขึ้น

คนที่ไม่มี FM รับรู้ความเจ็บปวดน้อยลงขณะดูภาพ แต่ผู้ที่มี FM ไม่เห็น นี่แสดงให้เห็นการเชื่อมต่อที่ผิดปกติในสมองระหว่างการรับรู้ความเจ็บปวดและอารมณ์

สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงความเจ็บปวด

ผู้เชี่ยวชาญสงสัยว่าไฟโบรมัยอัลเจียเป็นความผิดปกติของการประมวลผลความเจ็บปวดที่ผิดปกติ และเชื่อว่าการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนของคุณกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอย่างน้อยหนึ่งอย่างทำให้เกิดอาการแพ้จากส่วนกลาง

นั่นคือสิ่งที่ส่งเสริมการพัฒนาของ FM และ/หรืออาการปวดส่วนกลางอื่น ๆ เช่นไมเกรนหรืออาการลำไส้แปรปรวน

ยีน

ขณะนี้ยังไม่มี “ยีนไฟโบรมัยอัลเจีย” (หรือชุดของยีน) ที่จะทดสอบ แต่นักวิทยาศาสตร์กำลังทำงานอย่างหนักเพื่อค้นหายีนที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการประมวลผลความเจ็บปวดที่เชื่อมโยงกับไฟโบรมัยอัลเจีย

หากประสบความสำเร็จ ในที่สุด ก็สามารถช่วยนักวิจัยสร้างวิธีการรักษาแบบเฉพาะเจาะจงสำหรับ FM และอาจช่วยให้พวกเขาสามารถระบุได้ว่าใครมีความเสี่ยง

ตัวกระตุ้นสิ่งแวดล้อม

ไม่ชัดเจนว่าการสัมผัสสิ่งแวดล้อมใดเชื่อมโยงกับ FM เป็นไปได้ว่าการติดเชื้อ เช่น การเจ็บป่วยจากไวรัส หรือโรค Lyme หรือการบาดเจ็บทางอารมณ์หรือร่างกาย เป็นสิ่งที่นำไปสู่การพัฒนาของ FM ในคนที่อ่อนแอทางพันธุกรรม

คำอธิบายอื่นๆ

โปรดทราบว่าในขณะที่กระบวนการส่วนกลางที่เปลี่ยนแปลงไปดูเหมือนจะเป็นหัวใจของ fibromyalgia ปัจจัยอื่น ๆ เชื่อว่ามีส่วนทำให้เกิดความเจ็บปวดของ FM ได้แก่ :

• คุณภาพการนอนหลับไม่ดี
• อาจมีการรบกวนของฮอร์โมน
• ปัญหาความเจ็บปวดส่วนปลาย (เช่น myofascial trigger points, osteoarthritis) ที่เริ่มต้นหรือมีส่วนทำให้เกิดอาการปวดเรื้อรัง

หากคุณมี fibromyalgia โปรดมั่นใจได้ว่าความเจ็บปวดทางร่างกายและความไวต่อความเจ็บปวดนั้นเป็นของจริง มันไม่ได้อยู่ในใจของคุณ แต่เป็นผลที่ตามมาของการที่ระบบประสาทส่วนกลางประมวลผลความเจ็บปวด

ในขณะที่ผู้เชี่ยวชาญยังคงค้นพบและเข้าใจชีววิทยาของไฟโบรมัยอัลเจียและวิธีการพัฒนาต่อไป โปรดสบายใจเมื่อรู้ว่าคุณไม่ได้อยู่คนเดียว ยิ่งไปกว่านั้น มีการบำบัดเพื่อบรรเทาความเจ็บปวดและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของคุณ อย่าทรมานในความเงียบ ติดต่อผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพของคุณและผู้ที่เข้าใจสิ่งที่คุณกำลังเผชิญ